Pengguna sangat sulit berhenti menggunakan narkoba jenis sabu karena kualitasnya yang membuat ketagihan. Meth, nama lain sabu akan meningkatkan pelepasan dopamin dan bahan kimia lain di otak yang mengontrol perasaan senang sehingga menimbulkan euforia. Akibatnya, otak menyesuaikan diri dengan peningkatan kadar dopamin, menyebabkan gejala sakau yang sangat tidak menyenangkan ketika mencoba berhenti menggunakan. Penting dan urgen bagi pengguna menjalani pengobatan kecanduan sabu secepatnya.
Mengapa Sabu Sangat Beracun bagi Saraf Manusia
Metamfetamin yang merupakan istilah medis untuk sabu adalah psikostimulan yang disalahgunakan di seluruh dunia menurut data yang dirilis UNODC pada tahun 2018. Meth pertama kali disintesis dari efedrin oleh ahli kimia Jepang, Nagayoshi Nagai pada tahun 1893. Pada tahun 1919, ahli kimia Jepang lainnya, Akira Ogata menyederhanakan proses dan menghasilkan bentuk obat yang mengkristal pertama.
Penggunaan sabu telah digunakan sebagai pengobatan lini kedua untuk gangguan pemusatan perhatian dan hiperaktif (ADHD), obesitas berat, dan narkolepsi. Penggunaannya yang berulang-ulang, dalam kondisi yang tidak terkontrol, dapat menyebabkan kefatalan. Beberapa dampak buruk konsumsi sabu meliputi komplikasi neurologis dan psikiatrik, masalah kardiovaskular, hipertensi arteri ulmonal, penyakit periodontal (gusi), dan gagal ginjal. Efek neurologis dan psikiatrik spesifik yang diinduksi sabu meliputi stroke otak, kejang, skizofrenia, dan penyakit psikotik.
Selain tanda dan gejala klinis yang terkait dengan dosis tinggi sabu, beberapa bukti telah mendokumentasikan efek toksiknya pada sistem dopamin (DA) dan serotonin (5-HT). Dosis sabu yang tinggi dapat menyebabkan apoptosis neuron dan aktivasi glial di otak Selain itu, suntikan obat secara akut dan kronis telah menyebabkan beragam respons toksik pada model hewan.
Meskipun sudah banyak diketahui potensi efek toksik dari sabu, hanya sedikit upaya yang dilakukan untuk mengembangkan pendekatan farmakologis untuk melawan efek ini pada pengguna manusia. Studi yang berfokus pada mekanisme biologis neurotoksisitas yang diinduksi sabu harus memberikan pengetahuan yang diperlukan untuk mengatasi masalah ini secara lebih rasional.
Sabu adalah anggota dari stimulan tipe amfetamin (ATS) yang mencakup amfetamin, metilen dioksi metamfetamin (MDMA), dan modifikasi amfetamin lainnya. Dilaporkan bahwa sekitar 27 juta orang menggunakan ATS pada tahun 2019, jumlah yang setara dengan 0,5 persen populasi orang dewasa dunia. Amerika Utara dengan 2,3 persen, Australia dan Selandia Baru dengan 1,3 persen, dan Asia dengan 0,5 persen populasinya mempunyai prevalensi penggunaan sabu tertinggi antara usia 15 dan 64 tahun. Sabu memang merupakan obat terlarang kedua yang paling banyak digunakan setelah ganja.
Jalur yang menyebabkan neurotoksisitas sabu bervariasi dan kompleks. Hal ini mencakup pembentukan spesies oksigen reaktif termasuk hidrogen peroksida, radikal superoksida, dan radikal hidroksil. Kadar beberapa di antaranya tampaknya meningkat akibat aktivasi sel mikroglial dan perubahan terkait faktor proinflamasi di wilayah otak yang menjadi perhatian.
Stres oksidatif memainkan peran integral dalam neurotoksisitas sabu. Hal ini terjadi karena pemberian sabu menyebabkan pelepasan DA dari kumpulan vesikuler diikuti oleh akumulasi DA dalam terminal monoaminergik dan pelepasan DA melalui DAT ke dalam celah sinaptik. Peningkatan kadar DA menyebabkan autooksidasi DA di ruang intraneuronal dan ekstraseluler, produksi kuinon, radikal superoksida, hidrogen peroksida, dan radikal hidroksil.
Peran radikal superoksida dalam neurotoksisitas sabu didokumentasikan dalam serangkaian penelitian yang menunjukkan bahwa tikus transgenik yang mengekspresikan superoksida dismutase secara berlebihan, enzim yang memecah radikal superoksida, terlindungi dari suntikan dosis tinggi sabu. Spesies nitrogen reaktif juga berpartisipasi dalam menghasilkan neurotoksisitas sabu. Hal ini terjadi melalui produksi oksida nitrat sekunder terhadap peningkatan aktivitas oksida nitrat sintase (NOS) yang diinduksi sabu. ROS dan RNS yang diinduksi METH menyebabkan peroksidasi lipid dan pembentukan protein karbonil di berbagai wilayah otak dan kerusakan sekunder pada membran sel saraf.
Studi biokimia menggunakan beragam model hewan telah memberikan bukti partisipasi berbagai mekanisme dalam kematian sel saraf yang diinduksi sabu. Ini termasuk jalur yang diatur oleh protein mitokondria dan retikulum endoplasma (ER), dan keterlibatan beberapa faktor transkripsi.
Disfungsi mitokondria memainkan peran penting dalam neurotoksisitas yang diinduksi sabu. Oksidasi otomatis DA sitosol dan ekstraseluler yang berlebihan menghasilkan DA kuinon dan spesies oksigen reaktif (ROS) lainnya. Mekanisme serupa tampaknya terlibat dalam manifestasi klinis dan neuropatologi dasar dari gangguan neurologis dan psikiatri lainnya termasuk skizofrenia dan penyakit Parkinson. Produk oksidasi DA dapat menyebabkan disfungsi mitokondria yang meliputi pembengkakan mitokondria, terbukanya pori transisi permeabilitas, dan penghambatan kompleks enzim I.
Bukti mengenai peran disfungsi mitokondria pada neurotoksisitas sabu diberikan dalam serangkaian penelitian yang menunjukkan bahwa suntikan sabu dapat menyebabkan peningkatan ekspresi protein pro-kematian, BAX dan BID, bersamaan dengan penurunan protein anti-apoptosis, Bcl-2 dan Bcl -XL di otak hewan pengerat.
Pentingnya Pengobatan Kecanduan Sabu
Pecandu sabu yang sedang menjalani rehabilitasi mungkin mengalami kecemasan, kelelahan, depresi, dan keinginan yang kuat untuk mengonsumsi narkoba tersebut. Oleh karena itu, program pengobatan kecanduan sabu dirancang untuk membantu pasien melalui proses detoks dan rehabilitasi. Melalui pengawasan profesional dan penggunaan obat-obatan, pecandu yang sedang dalam masa pemulihan dapat melakukan detoksifikasi dengan aman dan mengetahui bahwa mereka berada dalam lingkungan yang aman dan mendukung saat melakukan detoksifikasi.
Pengobatan kecanduan sabu sangat penting bagi siapa saja yang sangat tergantung pada obat-obatan terlarang yang berbahaya ini. Begitu seseorang kecanduan sabu, akibatnya adalah ketidakmampuan total untuk merasakan kenikmatan apa pun. Alasannya adalah narkoba tersebut merusak reseptor dopamin di otak, menyebabkan reseptor tersebut kehilangan sensasi seiring berjalannya waktu.
Pecandu sabu memerlukan waktu selama dua tahun untuk tetap bersih agar fungsi dopamin otak dapat mulai bekerja normal kembali. Ketika mencoba untuk berhenti, orang itu mungkin mengalami gejala seperti peningkatan waktu tidur, kurangnya motivasi, mimpi buruk yang nyata, kelelahan dan peningkatan nafsu makan. Pihak medis akan bekerja sama dengan pasien untuk merancang program rehabilitasi yang paling sesuai dengan kebutuhan pemulihan masing-masing.
Tingkat Kekambuhan Pecandu Sabu
Kecanduan sabu bisa sangat sulit untuk disembuhkan, tetapi hal ini dapat dilakukan dengan bantuan profesional. Menurut sebuah penelitian yang diterbitkan dalam jurnal “Addiction,” sebanyak 88 persen pecandu sabu kambuh dalam tiga tahun setelah pertama kali sadar. Studi ini juga mengukur tingkat keberhasilan jangka pendek para pecandu yang telah menjalani berbagai jenis program rehabilitasi.
Para peneliti menemukan bahwa pecandu sabu yang dirawat dengan rehabilitasi rawat inap memiliki tingkat keberhasilan tertinggi. Diperkirakan 48 persen orang sadar setelah tiga bulan. Dari mereka yang hanya menjalani pengobatan detoks jangka pendek, 15 persen menjadi normal setelah tiga bulan.
Penelitian tadi dan juga hasil penelitian lainnya menyoroti pentingnya pengobatan kecanduan sabu dengan program rawat inap. Dengan program rehabilitasi terstruktur serta bantuan dan dukungan profesional, pecandu akan lebih mampu mengatasi pemicunya dan belajar bagaimana menjaga ketenangan mental dan tak mudah tergoda menggunakan sabu kembali.
Publikasi: Ashefa Griya Pusaka
